La isquemia miocárdica aparece cuando el aporte de oxígeno al corazón es insuficiente para cubrir sus necesidades metabólicas. Este desequilibrio puede deberse al menor aporte de oxígeno, al aumento de las demandas, o a ambos factores.
La principal causa de los síndromes coronarios agudos es la disminución de la perfusión miocárdica debida a la obstrucción del flujo coronario desencadenada por la rotura o erosión de una placa aterosclerótica sobre la que se forma un trombo. Sin embargo, existen otras múltiples causas, mucho más infrecuentes, que pueden ocasionar la aparición de un síndrome coronario agudo, como el vasoespasmo, la disección de la arteria coronaria o la embolia coronaria.
Me gustaría recomendar los siguiente artículos:
Fisiopatología de la placa aterosclerótica:
- Rader DJ and Daugherty A. Translating molecular dicoveries into new therapies for atherosclerosis. Nature 2008; 451: 904-913.
- Sage AP, Tintut Y and Demer LL. Regulatory mechanisms in vascular calcification. Nat. Rev. Cardiol 2010; 7: 528-536.
Fisiopatología de la rotura de la placa aterosclerótica:
- Naghavi M, Libby P, Falk E, et al. From Vulnerable Plaque to Vulnerable Patient: A Call for New Definitions and Risk Assessment Strategies: Part I. Circulation 2003; 108;1664-1672.
- Schwartz SM, Gallis ZS, Rosenfeld ME and Falk E. Plaque rupture in humans and mice. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2007 27: 705-713.
- Finn AV, Nakano M, Narula J, Kolodgie FD and Virmani R. Concept of vulnerable/unstable plaque. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2010;30:1282-1292.
- Stone GW, Maehara A, Lansky AJ, et al. A prospective natural-history study of coronary atherosclerosis. N Engl J Med 2011;364:226-235.
Fisiopatología de la trombosis:
- Mackman N. Triggers, targets and treatments for thrombosis. Nature 2008;451:914-918.
